Психофизиологические особенности больных разными формами депрессии с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса

Психофизиологические особенности больных разными формами депрессии с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса  25.10.2019 11:21

А.Г.Васильева, Е.В.Зеленина, Н.В.Чаянов, М.В.Тюбекина, А.Ф.Изнак

г.Москва, Россия

В плане приближения к пониманию патогенетических механизмов и дифференциальной диагностики депрессий исследовались физиологические, психофизиологические и психологические характеристики больных "маскированной" депрессией с преобладанием соматовегетативного симптомокомплекса (1-я группа) и депрессией с преобладанием тревожных расстройств (2-я группа).

Статистическое сравнение параметров ЭЭГ показало, что группа 1 отличается от группы 2 меньшими значениями спектральной плотности ЭЭГ в альфа-2 диапазоне (9.0-11.0 Гц) в теменно-затылочных зонах преимущественно правого полушария и большей выраженностью тета-2 (5.5-7.0 Гц), тета-1 (3.5-5.5 Гц) и дельта (1.5-3.5 Гц) активности. У больных 1-й группы также отмечались более высокая частота сердцебиений, более низкие значения показателя "настроения" теста САН и увеличение времени реакции на эмоционально-негативные лицевые зрительные стимулы по мере усиления выраженности эмоции "горя", а у больных 2-й группы - более высокие показатели тревожности (по клиническим данным, тестам Спилбергера-Ханина и Люшера).

Согласно современным нейрофизиологическим представлениям, эти данные указывают на наличие у больных 1-й группы большей степени активации корковых и лимбико-ретикулярных структур мозга, особенно правого полушария, тесно связанного с регуляцией вегетативных функций и отрицательных эмоций, и дефицита серотонинергических механизмов, тогда как у больных 2-й группы более активировано левое полушарие, что ассоциируется с повышенной тревожностью. Это предположение подтверждено данными сравнительного открытого исследования терапевтической эффективности разных типов антидепрессантов. Для больных 1-й группы более эффективной оказалась терапия тианептином (Коаксил) - селективным ингибитором обратного захвата серотонина, а для больных 2-й группы - моклобемидом (Аурорикс) - обратимым ингибитором МАО-А.

Клинические и нейрохимические аспекты депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении

А.С.Дмитриев, Б.М.Коган, Т.В.Федорова

г.Москва, Россия

Увеличение контингента депрессивных больных различной нозологической принадлежности, сложность клинической картины депрессий, затрудняющей как проведение дифференциального нозологического разграничения, так и выбор адекватной терапии, определяют актуальность проведенного исследования. Целью работы явилось сопоставление структурно-динамических особенностей депрессий при неврозах и малопрогредиентной шизофрении и состояния основных звеньев катехоламиновой и индоламиновой систем. Было обследовано 78 депрессивных больных в возрасте от 20 до 45 лет (при отсутствии у них соматической и неврологической симптоматики), из которых были сформированы две группы. Первую группу составили больные неврастенией (24 человека) и малопрогредиентной шизофренией с неврастеноподобными расстройствами (25 человек),а вторую - больные с истерическим неврозом (15 человек) и малопрогредиентной шизофренией с истериформными проявлениями (14 человек). Клиническое исследование показало, что при неврозах вариант депрессивного синдрома (астено-депрессивный или тревожно-депрессивный), как правило, коррелировал с соответствующей преморбидной структурой личности, а у больных шизофренией такая связь обычно не выявлялась. Усложнение клинической картины депрессий у больных шизофренией и неврозами было различным и происходило за счет присоединения продуктивной симптоматики разных регистров. При неврозах характерным являлось присоединение фобических, обсессивных, ипохондрических и астенических расстройств, при шизофрении же - абстрактных навязчивостей, явлений деперсонализации и дереализации, рудиментных бредовых идей не депрессивной проекции.

Проведенные исследования позволяют сделать выводы о существенных отличиях функциональной активности катехол- и индоламиновой систем у больных с депрессиями при неврозах и неврозоподобной шизофрении. Полученные в ходе выполнения данной работы результаты свидетельствуют о том, что у больных неврозами физиологическая инактивация серотонина по пути удаления активных молекул из зоны взаимодействия с рецепторами значительно усилена по сравнению с больными шизофренией, что может быть основанием для назначения им препаратов, селективно ингибирующих обратный захват серотонина.

Эндогенные пиримидины как одно из звеньев в патогенезе развития депрессий

В.Г.Заика, Б.В.Страдомский

Ростов-на-Дону, Россия

В последние годы появились экспериментальные и клинические работы, указывающие на важную роль в развитии депрессий нарушений обмена пиримидиновых никлеозидов. Целью исследования было изучение обмена эндогенных пимидинов у больных с различными депрессиями. Обследовано 64 больных с депрессивными состояниями (по МКБ-10: шизоаффективное расстройство, депрессивный тип - 12 чел., депрессивный эпизод - 20 чел., биполярное аффективное расстройство - 13 чел., рекуррентное депрессивное расстройство - 19 чел.), в возраста от 18 до 60 лет, 30 женщин и 34 мужчины. Контрольная группа - 20 чел. здоровых добровольцев. Состояние пациентов оценивали клинически, уровень тревоги и депрессии исследовали с помощью теста Спилбергера-Ханина. Методом тонкослойной хроматографии определяли прирост выделения оротата калия с мочой, а также прирост содержания в крови уридина и тимидина до и после 2-х недельного приема предшественника пиримидинов оротата калия (3 г в сутки). По сравнению с контрольной группой прирост выделения оротата калия с мочой у больных с депрессивным эпизодом (депрессивный невроз) составлял 30%, у пациентов с биполярным аффективным расстройством (эпизод умеренной и тяжелой депрессии) - 90%, с рекуррентным депрессивным расстройством - 140%, с шизоаффективным расстройством (депрессивный тип) - 175%. Содержание тимидина в крови также повышалось соответственно на 15%, 54%, 56% и 64%. Указанные изменения биохимических показателей коррелировали с изменениями баллов депрессии и тревоги. Концентрация уридина в крови имела противоположную тенденцию. У больных с депрессивным неврозом отмеалось снижение содержания уридина на 16%, при депрессиях в рамках биполярного аффективного расстройства на 66%, при рекуррентных депрессивных состояниях на 60% и шизоаффективных на 78%. Указанные тенденции наиболее ярко наблюдались при тревожно-депрессивном и депрессивно-ипохондрическом синдромах и в меньшей мере при апатической депрессии, астено-депрессивном и депрессивном синдромах. Полученные результаты говорят об участии эндогенных пиримидинов в механизмах развития депрессивных состояний. Отмечается корреляция между тяжестью депрессивных состояний и глубиной метаболических сдвигов пиримидиновых нуклеозидов.